Integrative Medizin (Wirkung)Diese Kombination wurde in insgesamt über 40 Studien bezüglich ihrer Wirkung auf das Gehirn untersucht. Die überwiegende Mehrheit der Studien bezogen sich dabei auf ihre Wirkung bei zerebraler Ischämie. Insgesamt zeigte sie eine deutliche neuroprotektive Wirkung und es verbesserte sich das neurologische Outcome erheblich.Wesentlich für die Folgen einer zerebralen Ischämie sind sowohl Ausmaß und Umfang der Apoptose, als auch die Stärke regenerativer Mechanismen: Die Kombination wirkt dabei neuroprotektiv. Das zeigt sich an den geringeren neurologischen Defiziten, infolge der Neuroprotektion.[1324575175-de][1364052821-de][1365005616-de][1435049294-de][1471422644-de][1507632446-de][1507798186-de] (auch bei präventiver Akupunktur [1394709228-de][1491819685-de]) und geringeren Schäden der Ultrastruktur des Nervengewebes (Beispiele: Neuronen, Gliozyten und Blut- Hirnschranke[1506353224-de], Pyramiden- und Gliazellen sowie der Blut-Hirnschranke[1325691653-de], Oligodendrozyten (+ Anregung der Neubildung von Oligodendrozyten)[1470383566-de].) Ergänzend konnte gezeigt werden, daß DU20+DU14 Apoptoserate und Infarktareal reduziert und die Regeneration der Nervenzellen anregt. Dabei gibt es Hinweise, daß die Steigerung der Expression von BDNF bedeutsam ist. Die neuroprotektive Wirkung der Kombination geht mit eine Reduktion der von Caspase3 und damit mit einer Verminderung der davon abhängigen neuronalen Apoptose einher.[1507798186-de] Letzteres geschieht beispielsweise durch die Aktivierung des Raf1/MEK1/2/ERK1/2/p90RSK/Bad- Signalweges (auch an Tag drei nach der Reperfusion).[1507798186-de] Gleichzeitig verkleinert die Kombination den ischämischen Bereich, reduziert die Expression von STAT3 (Signal transducer and activator of transcription 3)[1364653156-de] und verbessert die Phosphorylierung der Tyrosinkinase JAK 2[1364052821-de] (Hinweis: Die Tyrosinkinase JAK 2 ist auf dem, von den Wachstumsfaktoren der TGF beta- Gruppe [Transforming growth factor beta] abhängigen TGF- Signalweg aktiv). Die Regeneration wird angeregt, beispielsweise mittels Reduktion der Expression des Neurite Outgrowth Inhibitors (NogoA) und einer Hochregulationen der Expressionen von BDNF (engl.: Brain-derived neurotrophic factor), das protektiv für existierende Neuronen und Synapsen wirkt und gleichzeitig das Wachstum neuer fördert. Auch ergaben sich Anhaltspunkte, daß sowohl Differenzierung, als auch Proliferation neuronaler Stammzelle unterstützt werden. (Als Einzelpunkte zeigten *DU20 eine zellschützende Wirkung [beispielsweise durch eine Verminderung des oxidativen Stresses in einem Infarktgebiet] und eine, auf dem Boden der Neuroprotektion erklärbare Verbesserung der Funktion [Verhalten, Lern- und Gedächtnisfähigkeiten] und *DU14 eine Modulation vom Entzündungsreaktionen auf). Akupunktur könnte den Startpunkt setzen für die Anpassung des Nervenzellen- Glia- Netzwerkes und die synaptische Reorganisation anregen. Das kann ein Schlüsselmechanismus für die Behandlung der zerebralen Ischämie sein.[1503930875-de] Zerebrale Ischämie (oft infolge temporärer Okklusion der Arteria cerebri media): * Geringere neurologische Defizite, Neuroprotektion.[1324575175-de][1364052821-de][1365005616-de][1435049294-de][1471422644-de][1507632446-de][1507798186-de] (auch präventiv eingesetzt[1394709228-de][1491819685-de]) * Verbesserung der Ultrastruktur (Beispiele: Neuronen, Gliozyten und Blut- Hirnschranke[1506353224-de], Pyramiden- und Gliazellen sowie der Blut-Hirnschranke[1325691653-de], Oligodendrozyten (+ Anregung der Neubildung von Oligodendrozyten)[1470383566-de].) Ischämiebereich (einschließlich Außenzonen) ** Stimulierend wirkte sie auf die Astrozyten in dem, an einen Infarkt nach zerebraler Ischämie angrenzenden Bereich[1324575175-de][1325694937-de]. Ursache dafür kann die signifikante Linderung der durch die Ischämie induzierten vermehrten Expression des sauren Gliafaserproteins (GFAP) sein[1325694937-de]. Wie auch immer, jedenfalls ist die Expression von GFAP geringer[1503930875-de]. ** Im ischämischen Bereich reduziert die Kombination die Expression von STAT3 (Signal transducer and activator of transcription 3)[1364653156-de] und verbessert die Phosphorylierung der Tyrosinkinase JAK 2[1364052821-de] (Hinweis: Die Tyrosinkinase JAK 2 ist auf dem, von den Wachstumsfaktoren der TGF beta- Gruppe abhängigen TGF- Signalweg aktiv). ** In der Außenzone reduziert die Kombination die Schädigungen der Oligodendrozyten und regte deren Neubildung an. Sie steigert dort die Expressionen von A2B5 (neuronales Oberflächenglycosid), O4 und CNPase (2',3'-cyclic-nucleotide 3'-phosphodiesterase). Die Autoren schlossen daraus auf eine Beteiligung der Gliazellen an der neuroprotektiven Wirkung der Kombination.[1470383566-de] ** höhere Expressionen von EAAT2 (engl.: excitatory amino acid transporter 2).[1503930875-de] ** höhere Expressionen von CX43 (Connexin 43 aus Astrozyten).[1503930875-de] ** niedrigere Kalziumionen Fluoreszenzintensität der Astrozyten.[1503930875-de] ** Die Veränderungen der Strukturparameter der Synapsen waren zu allen Zeitpunkten eng mit den Veränderungen von CX43, EAAT2, GFAP (saures Gliafaserprotein) und Kalziumionen der Astrozyten korreliert.[1503930875-de] Akupunktur kann daher für die Regeneration der Synapsen hilfreich sein; das kann in Zusammenhang stehen mit ihrer Wirkung auf die Intervention des Aktivierungszustandes der Astrozyten und das Anregung einer heilungsfördernden Interaktion zwischen Astrozyten und Synapsen.[1503930875-de] * Verminderung der Expression von NogoA (Neurite Outgrowth Inhibitor, Reticulon 4) [1506353224-de] * Auch nach milder zerebraler Ischämie- / Reperfusionsverletzung eine geringere Größe des Infarktareals[1507798186-de] und des neurologische Defizit, sowie geringere Proteinexpression von aktiver Caspase 3[1507798186-de] und die Apoptoserate im ischämischen Cortex[1507798186-de]. (Hinweis: Caspase 3 kommt bei der Entstehung der postischämischen neuronalen Apoptose eine Schlüsselrolle zu.) ** Hochregulationen der Expressionen von BDNF (engl.: Brain-derived neurotrophic factor), phospho- Raf 1 (pRaf1 - engl.: rapidly accelerated fibrosarcoma 1), phospho- MEK1/2 (pMEK1/2 - mitogen aktivierte Proteinkinasen- Kinasen), phospho- ERK1/2 (pERK1/2 - phosphorylierte extrazellulare signalregulierte Kinase 1/2), phospho- 90 kDa ribosomale S6 Kinase (pp90RSK) und phospho- Bad (pBad - Bcl-2-associated death promoter), sowie eine wiederhergestellte Expression von neuronalem nukleären Antigen (NeuN) (jeweils Signifikanz)[1507798186-de] ** Wurde vor der Akupunktur der MEK1/2- Inhibitor U0126 appliziert, so waren diese Wirkungen nicht meßbar (Ausnahmen: BDNF und pRaf1).[1507798186-de] ** Steigerung der Expression von BDNF (und darüber neuroprotektive Wirkung, also gegen die von Caspase3 abhängige neuronale Apoptose).[1507798186-de] Letzteres geschieht durch die Aktivierung des Raf1/MEK1/2/ERK1/2/p90RSK/Bad- Signalweges drei Tage nach der Reperfusion.[1507798186-de] * Im Periinfarktgebiet regulierte die Kombination die Expression von S100B in den Astrozyten signifikant herunter[1507632446-de] und verzögerte so die Infarktausdehnung durch Einflußnahme auf die, durch die p38 MAP Kinase vermittelte, Expression von NFkappaB[1507632446-de]. Diese Wirkung reduziert dann letztendlich den durch Oxidation und Nitratbildung induzierten Streß und hemmt so den apoptotischen Signalweg (TNF/TRADD/FADD/gespaltene Caspase 8/gespaltene Caspase 3) im Periinfarktgebiet 7 Tage nach Reperfusion.[1507632446-de] ** Reduzierung von Infarktentwicklung und neurologischem Defizit[1507632446-de]. ** Reduktion der Expression von GFAP (saures Gliafaserprotein), S100B, NFkappaB (nukleärer Faktor B; p50), TNF (Tumornekrosefaktor alpha), iNOS und die Apoptoserate in der Penumbra des Infarktareas.[1507632446-de] ** Reduzierung (im Zytosol der Zellen im Periinfaktbereich - 7 Tage nach der Ischämie) der Expression von pp38 MAP Kinase (phospho-p38 MAP kinase), TRADD (tumor necrosis factor receptor type 1-associated death domain), FADD (Fas-associated death domain), gespaltener Caspase 8 und gespaltener Caspase 3.[1507632446-de] ** Weniger doppelt kontrastierte Zellen (GFAP/S100B und S100B/Nitrotyrosin).[1507632446-de] * Im Hippocampus ** Reduktion der Expression von Calmodulin (CaM)[1365005616-de] (Hinweis CaM hat einen Einfluß auf den Calciumhaushalt und damit auf die Enzymaktivierungen in den Zellen.) ** Steigerung der Expression von Nestin in den endogenen neuronalen Stammzellen des Hippocampus[1322865434-de] (Hinweis: Nestin findet sich in Stammzellen insbesondere während deren Teilung und wird beim Menschen auch nicht zerebralen Insulten vermehrt gefunden.). ** Unterstützung von Differenzierung und Proliferation neuronaler Stammzellen in Hippocampus (und subventrikulären Bereich) . Dabei scheinen BDNF (brainderived neurotrophic factor) und VEGF (vascular endothelial growth factor), sowie die am Signalweg beteiligten pPI3K (phosphorylierten Phosphoinositid 3 Kinasen) eine Rolle zu spielen.[1435049294-de] ** Sechs Wochen nach Auslösen einer chronischen zerebralen Ischämie Steigerung (in der Region CA1) der Expressionen von BDNF und VEGF.[1506076945-de] * Subventrikulärer Bereich ** Unterstützung von Differenzierung und Proliferation neuronaler Stammzellen in subventrikulären Bereich (und Hippocampus). Dabei scheinen BDNF (brainderived neurotrophic factor) und VEGF (vascular endothelial growth factor), sowie die am Signalweg beteiligten pPI3K (phosphorylierten Phosphoinositid 3 Kinasen) eine Rolle zu spielen.[1435049294-de] * Prävention (Ischämiebereich) ** Verminderung Infarktvolumen[1491819685-de] ** Verminderung Hirnödem[1491819685-de] ** Verminderung Störung der Blut- Hirnschranke (BBB)[1491819685-de] ** Dabei wirkt die Kombinartion neuroprotektiv[1394709228-de][1471422644-de], was sich auch an der Steigerung der Anzahl der überlebenden Neuronen[1471422644-de] zeigte. ** Steigerung der Expression von BDNF (brain-derived neurotrophic factor)[1394709228-de] ** Steigerung der Expression von SDF 1 alpha (stromal cell derived factor)[1394709228-de] ** Steigerung der Expression von neuronaler Stickstoffmonoxid- Synthase (nNOS)[1471422644-de] ** Steigerung der Expression induzierbarer Stickstoffmonoxid- Synthase (iNOS)[1471422644-de] ** Senkung der Expression von saurem Gliafaserprotein (GFAP)[1471422644-de] ** Keine Steigerung von VEGF (vascular endothelial growth factor)[1394709228-de] ** Reduzierung der reaktiven Sauerstoffspezies (ROS)[1491819685-de] und der Expression von NADPH Oxidase 4 (NOX4)[1491819685-de] (nicht aber von NOX2)[1491819685-de] (für die Reduktion von ROS kann NOX4 eine Rolle spielen.) ** Zunahme der Expressionen zweier Tight- Junction Proteine (ZO 1 und Claudin 5 - nicht bei Okkludin)[1491819685-de]. (möglicher Hinweis auf Minderung der Destruktion der BBB durch diese vermehrten Expressionen), ** Abnahme des Aquaporin 4 der Astrozyten. (Hinweis: Aquaporin 4 ist an der Permeabilität der BBB beteiligt.)[1491819685-de] Weitere Literatur zu zerebralen Ischämie: (41) Bei jungen Ratten nahmen nach Okklusion der linken Arteria carotis communis die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten, sowie die Dichte der Dornenfortsätze der Dendriten der Nervenzellen in der Region CA1 des Hippocampus deutlich ab. Akupunktur steigerte diese Parameter signifikant.[1585639771-de] (44) Bei Mäusen zeigten sich nach einem Schlaganfall deutliche Verhaltensstörungen. Die Kombination DU14 und DU20 (2 Hz) verringerte sie erheblich.[1591629592-de] (45) nach Okklusion der rechten Arteria cerebri media sanken bei Ratten die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten und es stiegen Latenz und Amplitude der ereigniskorrelierten Potentiale P300. Akupunktur beeinflußte alle genannten Parameter jeweils signifikant gegenteilig. Verhaltenstherapie konnte ihre Wirkung ergänzend verstärken.[1602926314-de] (33) Nach Ischämie- / Reperfusionstrauma des Gehirns treten bei den Versuchstieren neurologisches Defizit und Infarktareal auf. Gleichzeitig nahmen im Striatum die Freisetzung von Glutamat zu und die Expression von Glutamattransporter 1 ab (jeweils Signifikanz). Die Kombination hatte jeweils einen signifikanten gegenteiligen Einfluß.[1527499863-de] (31) 12, 24 und 48 Stunden nach einer fünfminütigen, vollständigen Unterbrechung der Blutversorgung des Gehirns überlebten in der Region CA1 des Hippocampus nur wenige Nervenzellen und die dortige Apoptoserate war erheblich. Gleichzeitig stiegen die dortigen Expressionen von GRP78 (engl.: Glucose regulated protein 78) und GADD153 (engl.: Growth arrest and DNA damage-inducible gene 153) signifikant. Waren die Tiere vor der zerebralen Ischämie an der Kombination DU14 und DU20 vorbehandelt worden, so überlebten dort mehr Nervenzellen bei geringerer Apoptoserate und die Expressionen von GRP78 stieg und die von GADD153 fiel (jeweils Signifikanz). (46) Nach einem Schlaganfall (akute Minderdurchblutung) traten bei Mäusen Verhaltensstörungen, sowie in der Hirnrinde der betroffenen Seite Steigerungen der Expressionen von saurem Gliafaserprotein und Bromdesoxyuridin und eine Abnahme derer von NeuN (Fox3) auf. Elektroakupunktur mit 2 Hz über zehn Tage, begonnen 4 Tage nach dem Ereignis reduzierte die Verhaltensdefizite und steigerte alle genannten Expressionen. (Alle genannten Parameter waren signifikant.)[1616405800-de] (48) Nach ischämischem Infarkt der des primären sensorischen Kortex (S1) auf einer Seite kam es nicht nur dort, sondern sowohl im ganzen Gehirn, als auch im kontralateralen primären Motorkortex zu einer signifikanten Reduktion der Durchblutung. Akupunktur steigerte diese signifikant. Eine virale Zerstörung von S1 hemmte die Wirkung der Akupunktur.[1643616790-de] Weitere Studien zur Wirkung der Kombination bei Morbus Parkinson (3) Die Kombination DU14 und DU20 steigerte die Expression von Gamma- Glutamylcysteine Synthetase- (gamma-GCS) Proteins, der gamma-GCSh mRNA und die mRNA der leichten Untereinheiten von gamma-GCS im parietotemporalen Cortex. Diese Veränderung kann den Metabolismus freier Sauerstoffradikale verbessern.[1364909398-de] (11) Hemmung der Glutamat- und Acetylcholinfreisetzung im Rahmen von, durch die Kombination bewirkten Verhaltensverbesserungen bei Ratten mit Morbus Parkinson In früheren Studien konnte bewiesen werden, daß Akupunktur die Symptomatik eines Morbus Parkinson (PD) bei Mensch und Tier verbessert. Die Kombination kann das Drehverhalten nach Apomorphingabe bei Ratten signifikant reduzieren, bei denen das Syndrom mittels der Durchtrennung von Nervenbündeln im medialen Vorderhirn ausgelöst worden war. Zusätzlich verbesserte die Kombination die motorischen Fähigkeiten, bremste in der Substanzia nigra die Degeneration der dopaminergen Neurone, steigerte aber den Dopamingehalt im Striatum nicht. Auf der verletzten Seite hemmte die Kombination die abnorm erhöhten Werte von Glutamat (Glu) und Acetylcholin (Ach). Die Daten lieferten Anhaltspunkte, daß die Verbesserung des Verhaltens durch Akupunktur mit einer Modulation der Neurotransmitterfreisetzung (wie Glu und ACh) im Striatum eher zusammenhängt, als mit einer dortigen Regeneration des Dopamingehaltes.[1364850060-de] (24) Bei Ratten mit Morbus Parkinson verbesserte die Akupunktur das Rotationsverhalten nach Applikation von Apomorphin[1502792614-de]. Das ging mit signifikanten Einflüssen auf den intrazerebralen Gehalt an gamma- Aminobuttersäure (GABA) einher (Cortex, Striatum, Cerebellum und ventrales Mittelhirn). Diese Veränderungen stellen Hinweise des Einflusses der Akupunktur auf die Schleife Kleinhirn, Basalganglien und Cortex (Anregung der hemmenden Wikrung auf das motorische Zentrum), so die Autoren, dar[1502792614-de]. Studien zu GRP78 (glukosereguliertes Protein 78): (15) Nach Intoxikation mit Pentetrazol (das in hohen Dosen Krämpfe auslöst) regulierte die Kombination DU14 und DU20 im Hippocampus (Region CA1) von Ratten die Expression des glukoseregulierten Proteins 78 (Grp 78) hoch und des C/EBP homologen Proteins (CHOP) herunter (jeweils Signifikanz).[1430560300-de] (14) Eine Vorbehandlung mittels Elektroakupunktur an der Kombination DU14 und DU20 bei Ratten mit Ischämie- Reperfusionstrauma wirkt neuroprotektiv. Im Hippocampus steigert sie die Zahl der überlebenden Zellen und die Expression von GRP78 (glukosereguliertes Protein 78) und senkt gleichzeitig die Apoptoserate (jeweils Signifikanz).[1427463501-de] Studien zur Depression (21) Bei depressiven Ratten konnten Akupunktur und Moxibustion den Konsum von Saccharose steigern. Das stand in engem Zusammenhang mit der Hochregulation des Quotienten aus Serotonin und seinem Abbauprodukt 5-Hydroxyindolylessigsäure (5-HT/5-HIAA) und der Herunterregulation des Gehaltes von Tryptophan (Trp) im präfrontalen Cortex stehen kann. (Durch mehrwöchigen Streß waren diese gegenteilig beeinflußt gewesen)[1481110809-de] (23) Verbesserung von Gedächtnisleistung und depressivem Verhalten am Rattenmodell[1499697126-de] Lern- und Gedächtnisfunktion (36) Bei Ratten zerebraler Minderdurchblutung nahmen die Lern- und Gedächtnisfähigkeiten (LG), sowie die Expression der Arginin- Vasopressiongene (AVP) in der Region CA1 des Hippocampus ab und die Expression der beta Amyloidpeptide Abeta 1-40 (Amy) zu (jeweils Signifikanz). Die Kombination steigerte LG und VAP und reduzierte Amy (jeweils Signifikanz). Dabei übertrafen die Stromstärke von 1,5 mA die von 0,5 mA und eine einmal tägliche Behandlung eine Behandlung mit mehrtägigen Abständen (bei jeweils 10 Sitzungen).[1559470820-de] (34) Mäuse wurden anhaltender zerebraler Minderdurchblutung ausgesetzt. Dabei wurden jeweils signifikant ihre Gedächtnisfähigkeiten und der Myelingehalt des Corpus callosum vermindert (Indikatoren für letzteres waren Fluormyelin- Färbung und Myelin Basisprotein [auch basisches Protein]). Akupunktur minderte alle diese Veränderungen jeweils signifikant ab. Auch bewirkte die Akupunktur bei modellierten Tieren jeweils signifikante Zunahmen der Differenzierung von Oligodendrozyten aus deren Vorläuferzellen, sowie der Expression der Gene dreier Wachstumsfaktoren, dabei insbesondere von Neurotrophin 4/5 und seinem Rezeptor Tyrosinrezeptorkinase B. Ein Antagonist dieses Rezeptors hemmte die Wirkung der Akupunktur.[1534413738-de] (51) Infolge zerebraler Minderdurchblutung traten bei Ratten Lern- und Gedächtnisstörungen auf, im Gehirn stiegen die neuronale Apoptoserate, der oxidative Streß und NOX4 (NADPH-Oxidase 4), wohingegen die microRNA-137 (miR137) sank. Elektroakupunktur (Kombination DU14 und DU20 [2 Hz / 15 Hz, 1 mA]) beeinflußte alle Parameter jeweils gegenteilig. (Jeweils Signifikanz) Die Achse miR137 / NOX4 wurde dabei aktiviert.[1665759885-de] Suchterkrankung (32) Bei, von Metamphetaminen abhängigen Ratten steigen die Expressionen (mRNA) von Serotonin, Dopamin und Acetylcholinesterase, sowie der Gehalt an Serotonin, Dopamin, Acetylcholin und Acetylcholinesterase im Hippocampus jeweils signifikant an. Der Einsatz manueller Akupunktur an der Kombination DU14 und DU20 reduzierte alle genannten Parameter wiederum signifikant.[1521019397-de] (25) Eine durch Alkoholentzug induzierte Zunahme der Bewegungsaktivität wurde durch die Kombinationen ST36+PC6 (100 Hz) und DU14+DU20 (2 Hz) (nicht ST25 oder Scheinakupunktur) reduziert[1502878808-de]. Bezüglich der Kombination DU14+DU20 (2 Hz) (nicht aller anderen oben genannten) konnte zudem ein, mit der klinischen Wirkung parallel ablaufender Einfluß auf das Vorkommen von pERK (in dorsomedialem Striatum, infralimbischem Cortex und Nukleus zentralis der Amygdala) nachgewiesen werden[1502878808-de]. (39) Bei heroinabhängigen Ratten trat eine Apoptose von Nervenzellen in Hippocampus und Area tegmentalis ventralis auf. Akupunktur reduzierte dort die Apoptoserate signifikant, wobei gleichzeitig auch die Expressionen (mRNA und Protein) von PERK (engl.: RNA- like endoplasmic reticulum kinase), eIF2a (eukaryotic translation initiation factor 2 alpha), CHOP (engl.: C/EBP- homologous protein), IRE1 (engl.: Inositol-requiring enzyme) und JNK (engl.: c- Jun N- terminal kinase) absanken (jeweils Signifikanz).[1566483851-de] Alterung (40) Bei Ratten, deren Alterungsprozeß mittels D-Galaktose beschleunigt worden war, fanden sich postoperativ das Verhalten beeinträchtigt, sowie im Hippocampus die Expressionen von Angiotensin II und Angiotensin I Rezeptor gesteigert (jeweils Signifikanz). Die Kombination DU14 und DU20 konnte das Verhalten verbessern und die Expressionen senken (jeweils Signifikanz).[1581159668-de] (50) Bei alten Mäusen zeigten sich nach Teilresektion der Leber postoperativ deutliche kognitive Störungen. Diese konnten durch Akupunktur an DU14 und DU20 (Stimulation mit 15 Hz) signifikant abgemildert werden. Dabei reduzierte die Akupunktur im Hippocampus den oxidativen Streß (reaktive Sauerstoffspezies [ROS] und Malondialdehyd [MDA]) und steigerte Superoxiddismutase 1 und 2 (SOD1 und SOD2) jeweils signifikant.[1659368204-de] Weniger wirksamer Kontrollpunkt (47) Infolge dauerhafter Okklusion der rechten Arteria cerebri media traten bei Ratten neurologische Defizite und ein Infarktareal auf. Besonders die Kombination GB17, GB30 und SJ10 (jeweils links) reduzierte Infarktareal und neurologisches Defizit und steigerte im rechten Hippocampus die Expressionen von Jagged2 und Notch2 (jeweils Signifikanz). Bezüglich letzterer drei Parameter war sie der Kombination DU20 und DU14 signifikant überlegen.[1617028144-de] Weitere Studien / Sonstiges (10) Einfluß auf das EEG und den intrazellulären Kalziumionengehalt im Hippocampus bei Ratten mit durch Pentetrazol ausgelöster Epilepsie. Die Kombination zeigte (ohne signifikante Unterschiede zu Nimodipin) eine signifikante antiepileptische Wirkung. Parameter waren EEG- Veränderungen und Kalziumionengehalt des Hippocampusgewebes. [1325691759-de] (13) Bei Ratten entfaltet die Kombination DU14 und DU20 eine signifikant neuroprotektive Wirkung auf die Pyramidenzellen in der Region CA3 des Hippocampus nach einem epileptischen Anfall. Die Wirkung der Akupunktur kann jedoch durch eine Blockade des PI 3 K / Akt-(Phosphoinositid- 3- Kinase / Proteinkinase B) Signalweges (hier ausgelöst durch Injektion von LY 294002 in den lateralen Ventrikel) gehemmt wird.[1390733294-de] (16) Elektroakupunktur an der Kombination DU14 und DU20 (nicht NAP) führt bei hypertensiven Ratten frühestens ein bis zwei Wochen nach zerebralem Ischämie- Reperfusionstrauma zu einer signifikanten Herunterregulation der Proteinexpression des Nogo A- Rezeptors (NgR) im zentralen Nervensystem (zerebraler Cortex, Medulla oblongata und Rückenmark).[1434362790-de] (18) Neuroprotektion bei perinatalem hypoxisch / ischämischen Hirnschaden (HIBD): Sie reduzierte sowohl die Gewebeschäden im Gehirn, als auch den Gehalt an Stickstoffmonoxid (NO), neuronaler Stickstoffoxidsynthetase (nNOS) und nukleärem Faktor kappaB (NF) im Cortex der Tiere. Diese Wirkung der Kombination war unabhängig davon, ob SAM (S-Adenosylmethionin), das die Veränderungen durch HIBD verstärkte, oder HA (Hydroxylamin), das ihn abschwächte zusätzlich verabreicht worden war. (Hinweis: SAM ist ein Aktivator von CBS [Cystathionin beta Synthase], HA ein Inhibitor von CBS.)[1453738593-de] (38) Bei Ratten wurde mittels Ballonkatheter das obere Halsmark 12 oder 48 Stunden lang komprimiert. Dabei verschlechterten sich der Bewegungsscore nach Basso, Beattie und Bresnahan und der Thrombozytenaktivierungsfaktor und die Expression von Caspase 9 im gequetschten Gewebe stiegen (jeweils Signifikanz). Akupunktur verbesserte alle Parameter unabhängig davon, ob die Kompression 12 oder 48 Stunden lang erfolgt war (jeweils Signifikanz).[1562917796-de] (37) Bei Ratten wurde mittels einseitiger Injektion von 6OHDA (6- Hydroxydopamin) in das mediale Vorderhirnbündel (nigrostrialer Trakt) ein Morbus Parkinson ausgelöst. Dabei verschlechterten sich die motorischen Leistungen der Tiere, der Glutamatgehalt in ipsilateralem Kortex und Striatum (Glut) nahm ab, und die Expression von mGluR2/3 im ipsilateralen Striatum zu (jeweils signifikant). Akupunktur an der Kombination DU14 und DU20 mit 100 Hz (nicht mit 0 Hz) verbesserte die Motorik, reduzierte Glut und steigerte mGluR2/3 (jeweils Signifikanz).[1560868164-de] (35) Verglichen wurden die Wirkungen von DU20 und DU14 mit Scheinakupunkturpunkten an Ratten mit Gehirnblutung. Dabei zeigten sich, die korrekten Akupunkturpunkte den Scheinpunkten jeweils signifikant überlegen bezüglich: Verhaltensstörungen, Volumen des Blutergusses, Schädigung des Hirngewebes, Expressionen (im Serum) von MBP- (basisches Myelinprotein), NSE- (neuronenspezifische Enolase) und S100B- Proteinen sowie (Umgebung des Hämatoms) der am Zelltod (Apoptose) beteiligten Proteine Caspase 3, Bcl2 und Bax.[1547114341-de] (49) Das Serum von manuell akupunktierten Ratten steigerte Zellkulturen der Nervenzellen des Hippocampus die Expressionen von MAP2 (engl.: microtubule associated protein 2) und GAP43 (engl.: nerve growth associated protein 43).[1644593567-de] (42) Bei Ratten war das Halsmark zwei Tage lang komprimiert worden. 2 Wochen später fanden sich deutliche Einschränkung der motorischen Fähigkeiten, der plättchenaktivierende Faktor (PAF) unverändert, sowie PAF und Caspase9 im verletzten Halsmark höher (jeweils Signifikanz). War in diesen zwei Wochen akupunktiert worden, so waren die motorischen Fähigkeiten besser, PAF im Serum niedriger, sowie PAF und Caspase9 im verletzten Halsmark niedriger (jeweils Signifikanz).[1590650745-de] (43) Nach Injektion von 6OHDA (engl.: 6-hydroxydopamine) ins rechte mediale Vorderhirnbündel von Ratten traten deutliche Störungen des Rotationsverhaltens auf und es sanken Tyrosinhydroxylase (TH) in Striatum oder Substantia nigra (geschädigte Seite) und VGLUT1 (engl.: vesicular glutamate transporter 1) im geschädigten Nucleus subthalamicus (STN) des Subthalamus. Elektroakupunktur mit 100 Hz verbesserte das Rotationsverhalten und steigerte VGLUT1 (jeweils Signifikanz), änderte TH nicht.[1591281099-de] (52) Nachdem Ratten intensivem Stress aufgesetzt waren traten deutliche Verhaltensstörungen, sowie im Hippocampus Zunahmen der Expressionen von pPERK, p-eIF2alpha und ATF4 auf (jeweils Signifikanz). Akupunktur minderte alle diese Veränderungen signifikant.[1728291769-de] Quelle: www.AkuData.de [Quelleneinbindung in eckigen Klammern entspricht AkuData-Index] |
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